Дослідницька група Вандербільтського університету в серпні 2026 року опублікувала результат створення першого селективного інгібітора протеїнкінази TAOK‑1, білка, пов’язаного з дегенеративними процесами в нейронах; це відкриває шлях до таргетних нейропротекторних препаратів. Одночасно вчені синтезували другу сполуку, яка активує всю сімейство білків TAOK.
TAOK‑1 описано як маловивчений фермент, що бере участь у процесах загибелі нервових клітин при хворобі Альцгеймера та інших таупатіях. Створення селективного інгібітора саме цього ізоформу дає змогу адресно впливати на його активність без одночасного блокування інших членів родини білків.
Окрім інгібітора, команда також отримала активатор, який підсилює активність усієї сім’ї TAOK. Наявність двох протилежних за дією молекул надає дослідникам інструменти для порівняльних експериментів і допомагає розрізнити роль TAOK‑1 від ролі інших TAOK-білків у нейрональних патологіях.
Автори підкреслюють практичне значення цього набору: наявність селективного інгібітора створює прямий шлях до розробки таргетних нейропротекторних препаратів, спрямованих на уповільнення когнітивного спаду при хворобі Альцгеймера. Результати були опубліковані в серпні 2026 року командою Вандербільтського університету.
Набір сполук виконує дві ключові ролі одночасно: як експериментальний інструмент для вивчення механізмів загибелі нейронів і як стартова точка для подальшого створення терапевтичних молекул, орієнтованих на TAOK‑1.
Пошук мішеней для нейропротекторної терапії доповнює цікавий матеріал про генетичні чинники прискорення хвороби Альцгеймера з архіву.