Дослідники Інституту Солка виявили, що імунні клітини нервової системи можуть поглинати живі рухові нейрони в мишачій моделі бічного аміотрофічного склерозу. За повідомленням інституту, робота команди Грега Лемке вийшла в Nature Communications 15 серпня 2026 року.
Коли механізм прибирання стає небезпечним
Рецептори родини TAM допомагають клітинам розпізнавати об’єкти для поглинання. У моделі SOD1 на поверхні живих нейронів дослідники побачили фосфатидилсерин — сигнал, який зазвичай пов’язують із необхідністю видалення клітини. Рецептори Axl і Mer спрямовували мікроглію до таких нейронів.
Вимкнення рецепторів дало неоднозначний результат
За відсутності Axl і Mer поглинання нейронів зменшувалося, а тварини жили довше. Водночас вони починали хворіти швидше. Ця суперечливість показує, чому просте блокування імунного механізму не можна оголосити готовим лікуванням.
Автори наголошують на потребі враховувати причини самої хвороби. Досліди проведено на тваринах: їхні результати не доводять ефективності чи безпечності втручання в цей механізм у людей.
Нейродегенеративні захворювання мають різні молекулярні чинники. Для ширшого контексту пропонуємо нашу публікацію про генетичний чинник перебігу хвороби Альцгеймера.