Вчені Массачусетського технологічного інституту описали клітинний механізм, який пов’язує певні жирові молекули з поширенням колоректального раку. За даними MIT, йдеться про цераміди: у досліджених моделях вони послаблювали контроль над програмою відновлення тканини, якою можуть скористатися пухлинні клітини.
Що показали експерименти
Команда працювала з органоїдами кишківника, дослідами на мишах і даними зразків людських пухлин. У центрі уваги опинився білок YAP1, що керує програмою росту та регенерації. Цераміди, рівень яких може підвищуватися за раціону з великою часткою жирів, знімали частину молекулярних обмежень цієї програми.
Коли дослідники втручалися в роботу YAP1 або синтез церамідів, утворення метастазів у печінці в мишей зменшувалося. Аналіз людських зразків підкріпив зв’язок між активністю шляху й агресивністю пухлини, але сам собою не доводить, що втручання так само спрацює у пацієнтів.
Що це означає для лікування
Ферменти синтезу церамідів, зокрема DEGS1 і DEGS2, можуть стати мішенями для подальшої розробки ліків. Наразі це напрям доклінічних досліджень, а не нова схема терапії. Робота також не дає підстав робити висновки про ризик окремої людини лише за її раціоном.
Про інший механізм, який допомагає раковим клітинам захищатися, читайте в нашому матеріалі про роль білка HSF1 у формуванні їхнього вуглеводного шару.
